Autoimmun hæmolytisk anæmi hos hunde

Hej, kære læsere!

Anæmi hos hunde (anæmi) - en gruppe af symptomer, en almindelig kendsgerning, for hvilken der er et fald i hæmoglobin i blodet, samtidig nedsætter antallet af røde blodlegemer. Hæmoglobin pletter blodrødt. Det er en af ​​komponenterne i røde blodlegemer - røde blodlegemer, der dannes i knoglemarv og bevæger sig ind i blodet. Røde blodlegemer lever 2 måneder. Derefter fjernes de døde fra kroppen, og blodet opdateres med unge røde blodlegemer. I en sund krop er de altid den rigtige mængde. Røde blodcelleforstyrrelser kan enten skyldes et fald i deres produktion eller ved en stigning i tab.

Anæmi hos hunde

Anæmi hos hunde - hvad er det? Begrebet "anæmi" er kun et symptom, hvilket indebærer afklaring - hvilken slags sygdom forårsagede mangel på røde blodlegemer.

Årsager til anæmi hos hunde

Sygdomme, der kan udløse anæmi, falder ind i tre kategorier:

Sygdomme forårsager blodtab

• traumer;
• Ødelæggelse af blodkarets eller indre organers integritet
• Svære tilfælde af invasioner (infektion af dyret med parasitter - lopper, flåter, rundorm). Lopper angreb er mere almindelig hos hvalpe;
• Patologi af indre organer (mave, lever, nyrer, milt osv.) Ledsaget af deres blødning;
• Tumorer i fordøjelseskanalen;
• Sygdomme, som stimulerer blodkoagulering.

Sygdomme, der fremkalder ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer (hæmolyse)

• Autoimmun forbundet med immunforsvarets lidelse. Dyrets krop opfatter sit væv som eksternt og søger at ødelægge dem. Disse sygdomme er systemiske, fordi de forårsager skade på hele organsystemer;
• Blodparasitter;
• Forgiftning med toksiner eller kemikalier (rottegift, bly, etc.);
• Ondartede neoplasmer (neoplasi).

Sygdomme forårsager atrofi af funktionen af ​​reproduktion af røde blodlegemer i knoglemarven

• Kroniske alvorlige sygdomme i indre organer;
• Dårlig eller ubalanceret kost;
• Forstyrrelse af immunsystemet;
• Patologi af skjoldbruskkirtlen (hypothyroidisme), der gør det umuligt at producere en tilstrækkelig mængde hormoner (thyroxin og triiodothyronin). Som et resultat - bremse den metaboliske proces i hunden;
• Forgiftning med toksiner eller kemikalier
• Ondartede neoplasmer (neoplasi).

Symptomer på anæmi hos hunde

Hemoglobin leverer kroppens væv med ilt. Et anæmi dyr vil opleve symptomer udløst af en iltmangel. Der er ingen streng beskrivelse af tegnene på denne sygdom. Dens symptomer vil afhænge af årsagen til sygdommen.

Tilstedeværelsen af ​​anæmi hos en hund er som regel angivet ved:

1. Patologisk blegede slimhinder (lyserød eller endog hvid). Dette gælder især for mundhulen;
2. Nægter at spise eller reducere appetit
3. Progressiv svaghed;
4. Lav ydeevne
5. Tendens til at sove
6. Åndenød;
7. Hurtig puls;
8. Tilstedeværelsen af ​​pustler på huden (pyoderma) - indikerer tilstedeværelsen af ​​infektion (pusdannende cocci).
9. Udseendet af gulsot (taler om mulig hæmolytisk anæmi).

Hunde af alle racer er underlagt denne lidelse. I den milde form af ovennævnte symptomer kan det ikke observeres. Hvis tegn er til stede, skal dyret straks transporteres til dyrlæge. Det er vigtigt at starte behandlingen i tide - iltmangel kan forårsage irreversible effekter.

Behandling af anæmi hos hunde, stoffer.

Prognosen for behandling afhænger af sygdommens sværhedsgrad og hundens generelle tilstand:

• Alvorlige former for sygdommen, livstruende dyr, indebærer blodtransfusion. Vi taler om atrofi af funktionen af ​​reproduktion af erythrocytter i knoglemarv eller hæmolyse. Om nødvendigt transficeres blod mange gange. Denne procedure giver dig mulighed for at levere de nødvendige ilt og andre næringsstoffer til vævscellerne og derved stabilisere dyrets tilstand. Men til øjeblikkelig behandling er det nødvendigt at identificere årsagen til sygdommen og ordinere den passende behandling.
• For at stoppe blødningen af ​​de indre organer er hæmatiske medicin ordineret, for eksempel Vikasol.
• Ved behandling af anæmi af gradvis karakter anvende folinsyre, jern, vitamin B12.
• Ved forgiftning med toksiner eller giftstoffer anvendes steroidhormoner - kortikosteroider, glucocorticoider (prednison) og modgift (modgift). For at forbedre effektiviteten af ​​behandlingen fjernes milten nogle gange.
• Autoimmun anæmi behandles med immunosuppressive midler - lægemidler, som reducerer hundens immunitet. Men denne terapi er ikke altid effektiv. Det fører ofte til bivirkninger og komplikationer, der fører til dyrets død.
• Kost ernæring er en vigtig del af terapi. Meget nyttig rå leveren. Den indeholder en masse vitaminer og sporstoffer, især jern. Det er ordineret for anæmi forårsaget af jernmangel.
• Vitaminbehandling

Denne sygdom er garanteret at blive forhindret. Men forebyggende foranstaltninger vil bidrage til at dyrke dyret stærkt og i stand til at modstå mange af de sygdomme, der forårsager anæmi. Man bør tage sig af sin gode ernæring, gå meget med ham i frisk luft, gå regelmæssigt til dyrlægen for at få en checkup, få vaccinationer, det er nyttigt at besøge forumet for hundelskere.

Typer af anæmi hos hunde

• Hæmolytisk. Forekommer på grund af forgiftning af kroppen, gulsot, ubalance af metaboliske processer i leveren (hepatose), blod parasitisk piroplasmosis.
• Primary. Det dannes efter antitumor (cytostatisk) kemoterapi.
• Sekundær. Det sker efter en skade eller skade på indre organer, der forårsagede alvorlig blødning.
• Blødende. Anæmi erhvervet efter alvorlig blødning, for eksempel i tilfælde af mavesår. Ofte introducerer hunde til stærkt chok.
• Hypoplastisk. Det sker på grund af benmargens undertrykte arbejde. Det kan også forekomme på grund af mangel på visse vitamin- og sporstoffer. Det behandles ved at tage de manglende mineraler og kost.
• Autoimmun hæmolytisk anæmi.

Autoimmun hæmolytisk anæmi hos hunde symptomer

Forbundet med en uorden af ​​immunitet. Dyreorganismen betragter sit væv som fremmede og søger at skade dem. Som et resultat opstår hæmolyse (ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer), der forårsager anæmi.

Hovedårsagen til dette er en genetisk disposition. Ofte opstår på grund af kræft, en systemisk lupus erythematosus, som følge af infektion med smitsomme sygdomme. Specielt placeret til denne type anæmi er pudler, bobtails, irske settere, Cocker Spaniels. Den mest sårbare alder for hunde er fra 2 til 8 år. Tæverne er syge oftere mænd.

Diagnostiseres ved laboratorieanalyse af blodudsmid, som gør det muligt at bestemme eksterne forandringer i røde blodlegemer. Behandling indebærer at tage stoffer, der reducerer immuniteten af ​​hunden (immunosuppressiva) og steroidhormoner (kortikosteroider). I alvorlige former for sygdommen laves blodtransfusioner, og milten fjernes. Dødsfald fra denne sygdom er 40%.

Symptomerne på autoimmun hæmolytisk anæmi er ofte implicit udtrykt. Ofte dette:

• mørkning af urin til brun;
• mørkning af fæces til sort;
• blegne eller isterede slimhinder
• opkastning;
• muskel aches;
• ikke spiser eller reducerer appetitten
• svær svaghed;
• tung vejrtrækning
• hurtig puls;
• forstørret milt og perifere lymfeknuder.

Test for anæmi hos hunde

En avanceret blodprøve er lavet for at identificere diagnosen.

Hurtig diagnose tillader undersøgelse af hæmatokrit - mængden af ​​røde blodlegemer i blodet. Hæmatokrit viser det røde blodlegemeindhold udtrykt som en procentdel. Hvis den er 35% lavere end normalt, så har hunden anæmi.

Yderligere undersøgelser af årsagerne til anæmi udføres i laboratoriet:

• test for tilstedeværelsen af ​​parasitter
• test for tilstedeværelsen af ​​unormale celler, hvilket indikerer eksisterende leukæmi;
• biokemisk blodprøve;
• urinprøve;
• undersøgelse af afføring.

Autoimmun hæmolytisk anæmi hos hunde

Autoimmun hæmolytisk anæmi (autoimmun hæmolytisk anæmi) - dette er en meget alvorlig sygdom hos mennesker og dyr, kendetegnet ved iværksættelsen af ​​autoimmune mekanismer til at sikre destruktion af kroppens celler, såsom normale røde blodlegemer. I 60-70% af tilfældene forbliver etiologien af ​​denne sygdom ukendt.

Sygdommen er udbredt og observeres overalt. Autoimmun hæmolytisk anæmi er registreret hos hunde af alle racer. Samtidig er Cocker Spaniels, Poodles, Old English Sheepdogs og Irish Setters mere tilbøjelige til at finde den. En række forskere bemærker også, at denne sygdom oftest forekommer hos unge kvinder og mellemaldrende kvinder. Svær årstid er ikke installeret.

grunde

Den væsentligste årsag til forekomsten af ​​autoimmun hæmolytisk anæmi er ifølge mange forskere den genetiske disponering af individet. Andre faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​de ovennævnte patologier indbefatter migreret hund infektionssygdomme (mycoplasma, vira af familien Paramyxoviridae), iatrogene virkninger på kroppen (fludarabin, interferon alfa), kræft læsioner (leukæmi, lymfom), autoimmun vaskulær sygdom.

patogenese

Patogenesen af ​​autoimmun hæmolytisk anæmi uanset den etiologiske faktor er som følger. Under indflydelse af kroppen over de patogene endogene eller eksogene faktorer forekommer sensibilisering af erythrocytter med ændringen af ​​deres overflade antigene struktur, hvilket igen fører til afbrydelse af store histokompatibilitetskompleks i kroppen og forstyrrelse tolerance over for kroppens egne celler. Som et resultat af disse forekommende processer i individets krop begynder udviklingen af ​​specifikke autoimmune antistoffer rettet mod deres egne tidligere normale sensibiliserede erytrocytter. Som et resultat af det sædvanlige immunrespons - er et antigen (normal sensitiv erythrocyt) + komplement + autoantistof - erythrocyten beskadiget med en ændring i sin sædvanlige form, volumen og transformation i spherocyt. Røde blodlegemer transformeret til sfærocytter genkendes af makrofager i milt, lever og knoglemarv som fremmede celler, som udgør en fare for organismen og ødelægges ved hæmolyse. Som et resultat af massiv intravasal og ekstravaskulær hæmolyse af erytrocytter i blodbanen, stiger mængden af ​​frit hæmoglobin, som ikke kan metaboliseres til bilirubin, kraftigt.

På samme tid, ifølge J. Pellerenu, K. Fournel, L. Shabana, hos hunde er mere almindelig primær autoimmun hæmolytisk anæmi, som følge af virkningen af ​​autoimmun immunoglobulin G. Det sekundære autoimmun hæmolytisk anæmi er ofte forbundet med systemisk lupus erythematosus, en autoimmun dermatosis.

En anden konsekvens af omfattende hæmolyse er akkumuleringen af ​​ledig bilirubin i blodet, som på grund af leverdysfunktion ikke kan forbindes med glucuronsyre og dermed gøres uskadelig.

Som et resultat af fremgangsmåderne beskrevet er der på den ene side det tab af hæmoglobin i urinen, og på den anden side de ubundne bilirubin toksiske effekter på centralnervesystemet, nyrerne, organer fra endokrine system, lever, hjerte og andre. Desuden er den omstændighed, at destruktion af erythrocytter, hvilket hæmocyt ansvarlig for transport af ilt til cellerne i organer og væv i kroppen, hvilket fører til udvikling af anæmi, hypoxi og andre lidelser.

symptomer

Den kliniske manifestation af autoimmun hæmolytisk anæmi har ikke udtalt tegn, der er unikke for denne sygdom. De vigtigste symptomer, der forårsager anæmi hos hunde, og som kan genkendes er:

- ændre farven på urinen af ​​dyret op til mørkebrun;

- slim og / eller yellowness af slimhinder

- misfarvning af afføring til sort (undertiden);

- hjertebanken (takykardi);

- feber;

- en signifikant stigning i milten og perifere lymfeknuder.

diagnostik

Diagnose af autoimmun hæmolytisk anæmi er kompleks og bør omfatte analyse af historie, klinisk undersøgelse af dyre-, laboratorie- og diagnostiske metoder til forskning.

Til formulering af en klinisk diagnose VN. Mitin foreslog følgende sammenfattende algoritme af symptomkomplekser:

1. Unormal størrelse af retinale kar

2. Anoreksi - mangel på appetit, afvisning af at spise

4. Pallor af synlige slimhinder

5. Hurtig træthed under træning

6. Hemorragisk diatese, blødningsforstyrrelser

7. Generel svaghed;

8. Hepatosplenomegali, splenomegali, hepatomegali;

9. Hypodipsi, adipsia;

10. Hyphema - blod i det fremre øjenkammer, "sort øje";

11. Diarré, diarré;

13. Dyspnø - åndedrætsbesvær med åben mund;

15. Tilstedeværelsen af ​​blod i fæces;

16. Feber, patologisk hypertermi

17. Sort fæces;

18. Petechiae, ecchymose;

19. Polydipsi - øget tørst

20. Polyuri - en stigning i urinproduktionen

21. Reduceret vandindtag

22. Opkastning, opkastning, emesis;

23. Cordial støj;

24. Polypnea, tachypnea, hyperpnea - en stigning i hyppigheden af ​​luftvejsbevægelser;

25. Lymfadenopati - en forstørret milt og perifere lymfeknuder;

26. Depression af hunden

27. Hæmaturi, hæmoglobinuri

28. Hundens urin er rød eller brun;

29. Rhinorogia - udslip af blod fra næsen.

Ved udførelse af laboratorieundersøgelser udføres en komplet analyse af blod, urin, afføring. På samme tid i blodet afslører tilstedeværelsen af ​​sfærocytter, hvilket reducerer antallet af røde blodlegemer til 1-2 millioner, hvilket indikerer en stærk anæmi; polychromasia og reticulocytose; Ændringer i hæmoglobinniveauet i blodet (under 110 g / l); en høj koncentration af bilirubin i serum er højere end 19 μmol / l. Ved analyse af urin påvises en ændring i urinfarven fra rød til brun på grund af hæmoglobinuri og urobilinogenuri. I undersøgelsen af ​​afføring afslører udskillelsen af ​​stercobilin med afføring.

Som laboratoriediagnostisk test til bestemmelse af autoimmun hæmolytisk anæmi anvendes Coombs direkte respons. Med dets hjælp bestemmes niveauet af ikke-specifikke immunoglobuliner og autoantistoffer i blodserum.

En anden teknik i diagnosen autoimmun hæmolytisk anæmi er formuleringen af ​​en steroidtest. Den positive respons af kroppen til anvendelse af prednison til terapeutiske formål kan tjene som en indikator, der bekræfter rigtigheden af ​​antagelsen om den ovennævnte sygdom.

Den største komplikation af ovennævnte sygdom er udviklingen af ​​tromboembolisme. Prognosen for autoimmun hæmolytisk anæmi varierer fra forsigtig til ugunstig.

Differentiel diagnose af autoimmun hæmolytisk anæmi hos hunde bør udføres fra andre typer anæmi samt sygdomme der forekommer med et klinisk lignende billede - hepatitis af forskellig art, leptospirose, listeriose osv.

behandling

Fokus for behandling af autoimmun hæmolytisk anæmi hos hunde skyldes patogenesen af ​​sygdommen. I den forbindelse, hvis den etiologiske årsag til den beskrevne patologi er smitsomme sygdomme eller neoplasmer i kroppen, så vil dyrlægen først og fremmest arbejde for at fjerne dem. Udryddelsen af ​​primære årsager vil bidrage til hurtig genopretning af et sygt dyr.

I tilfælde af den iatrogeniske karakter af autoimmun hæmolytisk anæmi er det nødvendigt at stoppe strømmen af ​​stoffer ind i kroppen.

Med udviklingen af ​​autoimmun hæmolytisk anæmi som følge af genetisk disposition for en individuel organisme behandling rettet mod anvendelsen af ​​immunosuppressive, fx Sandimmune (cyclosporin A), azathioprin, cyclophosphamid, rituximab. Corticosteroider, såsom prednison, prednison, methylprednisolon, dexamethason eller betamethason, kan også fungere som stoffer, der undertrykker kroppens immunaktivitet. Disse lægemidler, som undertrykker immunologiske reaktioner, forbedrer patientens tilstand betydeligt og forhindrer udviklingen af ​​hæmolyse.

En radikal metode i kampen mod autoimmun hæmolytisk anæmi er den kirurgiske fjernelse af milten. Splenektomi på den ene side undgår gentagelse af sygdommen, og på den anden side vil fjernelse af det immunokompetente organ reducere niveauet af hæmolyse.

Desuden bør behandling i alle tilfælde af autoimmun hæmolytisk anæmi indeholde afgiftning af kroppen, indførelse af jernholdige lægemidler, vitaminer, for eksempel cyanocobalamin (vitamin B12), der bidrager til erythropoiesis.

Veterinærcenter "DobroVet"

Autoimmun hæmolytisk anæmi hos hunde

F-L. PELLEREN, C. MØBLER, L. SHABAN

Autoimmun hæmolytisk anæmi (AGA) er den mest opdagede type autoimmun sygdom hos hunde og katte (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Hos hunde er primær AHA forårsaget af en autoimmun sygdom. Ofte fundet og alvorlig sekundær AHA-ikke-traumatisk karakter (Squires R., 1993).

AGA er et af de mest karakteristiske klassiske eksempler på autoimmune sygdomme. Følgelig er autoantistoffer involveret i patogenesen af ​​AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Hos mennesker er specificiteten af ​​målantigener blevet identificeret: der er autoantistoffer for blodgruppen antigenet (Person J. M. et al., 1988).

AHA hos mennesker blev først opdaget i 1945 ved hjælp af en anti-globulintest, kaldet Coombs-metoden. Miller G. et al. (1957) rapporterede først AGA hos hunde.

AGA blev også detekteret hos mus, marsvin, heste (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), kvæg (Dixon PM et al., 1978, Fenger C.K., et al.., 1992), får, svin, hunde og katte (Halliwel REW, 1982).

Udtrykket "anæmi" indebærer et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin i cirkulerende blod under 12 g pr. 100 ml hos hunde og under 8 g pr. 100 ml hos katte, hvilket ledsages af et fald i ilttransport.

AGA defineres som erhvervet udtalt hæmolyse, der er associeret

• Anæmi er ikke en sygdom, men kun et syndrom, hvis ætiologi skal være genstand for forskning.

• Udtrykket "anæmi" betyder et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin, der cirkulerer i blodet.

Ofte observeres et fald i antallet af røde blodlegemer, men det er slet ikke nødvendigt. Det normale indhold af totalt hæmoglobin i hundens blod varierer fra 12-18 g pr. 100 ml blod. Vi taler om anæmi, hvis dette tal falder under 12 g pr. 100 ml. Hos katte er hæmoglobinkoncentrationstærsklen normalt under 10 g / 100 ml blod.

• Normalt er anæmi inddelt i regenerativ og regenerativ. Det afhænger af knoglemarvets evne til at bevare antallet af røde blodlegemer, der cirkulerer i det perifere blod.

Regenerativ anæmi er karakteriseret ved udseendet i det perifere blod af reticulocytter, hvilket giver et billede af polychromatofili associeret i udtværinger med anisocytose. Regenerativ anæmi er igen opdelt i regenerativ anæmi som følge af blodtab og anæmi som følge af hæmolyse.

Hæmolytisk anæmi er præget af et fald i levetiden for røde blodlegemer. Tilstedeværelsen af ​​en sådan anæmi kan bedømmes af produkterne af hæmoglobinnedbrydning. Hæmolyse kan være både intra- og ekstravaskulær. Ved oprindelse kan hæmolytisk anæmi være anderledes. Intrakorpuskulære er forårsaget af en anomali af typen intransian af de erythrocytter egnede (som regel er de arvelige). Ekstracorpuskulær: infektiøs eller parasitisk art (ehrlichiosis af hunde, hæmarkardellose af katte, babesiose) på grund af forgiftning (for eksempel blyforgiftning), nedsat immunitet af andre årsager (syndrom DIC - dissemineret intravaskulær koagulering).

Tabel 1. Klassificering AGA (PMK = direkte Coombs metode),

med tilstedeværelsen af ​​immunglobuliner på overfladen af ​​erythrocytter og undertiden i blodserumet, hvis virkning er rettet mod de antigene determinanter af patientens erytrocytemembran (tillæg 1).

AHA er præget af to hovedkriterier:

1. diagnosticeret med en blodprøve

2. Autoantistoffer registreres ved hjælp af den direkte Coombs-metode.

Blandt hæmolytiske anemier af immunitet udvikler sekundære anemier efter allogen immunisering på grund af en infektiøs proces eller lægemiddelfølsomhed såvel som AHA'et selv, sensu stricto (i ordets strenge betydning). Alloimisering er meget sjælden hos hunde og katte.

AHA'er klassificeres ved hjælp af immunologiske og kliniske tegn.

Det kliniske billede, resultaterne af laboratorieundersøgelser, patogenese, prognose og behandling af AGA afhænger i høj grad af typen af ​​immunopatologisk proces.

Den immunologiske klassificering af AGA er baseret på antikroppsklasse (IgG eller IgM) og deres funktioner - agglutinerer eller undertiden hæmolytisk.

Klassificeringen af ​​AHA indeholder fem hovedklasser (tabel 1). Kolde agglutininer defineres som agglutinerende antistoffer detekteret ved + 4 ° C. De tilhører altid klassen IgM.

Virkning på prognose og terapi

AGA er mest almindelig hos hunde og skyldes virkningen af ​​autoimmun IgG sammen med komplement og separat (Cotter S.M., 1992).

1. Hvis IgG udtrykkes på overfladen af ​​erythrocytter i forbindelse med eller uden komplement (klasse I og III), er sygdommen hovedsagelig idiopatisk i naturen med et akut og forbigående kursus. Det kliniske billede af sygdommen er karakteriseret ved den konsistente udvikling af hæmolyse, nogle gange vanskelig og med remission. Dette primære AHA, der er associeret med IgG, kan behandles godt med kortikosteroider og er som regel ikke forbundet med sekundært AHA som følge af nogen sammenhængende sygdomme. Ifølge Klag etcol. (1993), blandt 42 hunde, der skulle undersøges, var 74% positive for IgG og negativt for komplement. Sådan AGA tilhører hovedsagelig klasse III.

2. Hvis vi taler om IgM-antistoffer (klasse II, IV og V), så er sygdommen værre modtagelig over for kortikosteroidbehandling, oftere har den en sekundær karakter (kræft,

Tabel 2. Sygdomme hos hunde og katte i forbindelse med CAHA (ifølge Werner L).

* Sygdomme forårsaget af peri- eller erytrocytiske midler kan være ansvarlige for udviklingen af ​​hæmolytisk anæmi medieret af immunsystemet uden deltagelse af autoantistoffer, der kan forekomme igen og kompliceres ved udviklingen af ​​denne AGA.

fektion eller anden autoimmun sygdom). Sådan AGA kan detekteres direkte eller indirekte gennem tilstedeværelsen af ​​S3b og IgM under eluering eller udvaskning.

Prognosen for AGA forbundet med S3 og IgM er mere tvivlsom sammenlignet med IgG.

Almindelige immunforstyrrelser

I samme patient er det ofte nødvendigt at observere et stort antal forskellige antistoffer i kombination.

med anti-erythrocyt autoantistoffer. Især er AHA af hunde kombineret med systemisk lupus erythematosus (SLE) eller autoimmun trombocytopeni. I sidstnævnte tilfælde drejer det sig om Evans syndrom.

Evans syndrom (E. Robert, Amer., 1951) [engelsk. Evans'syndrome]. Seay. syndrom de Ficher-Evans. Forening af autoimmun sygdom med trombocytopenisk purpura. Sjældent fundet hos mennesker, har en tvivlsom prognose.

Sommetider observeres AGA i forbindelse med autoimmun dermatose karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et IgG-depot og komplement ved niveauet af dermoepidermisk artikulering (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erythrocyt autoantistoffer er en faktor med omfattende immunologisk lidelse, selv i mangel af et klinisk billede af sygdommen.

Immunologisk klassificering bør være i strid med streng klinisk, da den kontrasterer idiopatisk AGA med sekundær AGA. Autoimmun hæmolytisk anæmi, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​termiske antistoffer (IgG), svarer til "idiopatisk", medens AGA forbundet med persistensen af ​​kolde antistoffer (IgM) er "sekundær".

I primær eller såkaldt idioptisk AGA er der ikke registreret nogen associerede sygdomme. Hos hunde er frekvensen af ​​AGA idiopatisk natur 60-75% af tilfældene. Hos katte er denne sygdom sjælden, da de har et dominerende sekundært AHA på grund af en infektionssygdom forårsaget af leukæmivirus (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

I 25-40% af tilfældene hos hunde og hos 50-75% hos katte er AGA forbundet med andre sygdomme. AHA går forud for, ledsager eller følger en anden sygdom, undertiden fortsætter uden specifikke kliniske symptomer (tabel 2). Prognosen og effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af den underliggende årsag til AHA.

Sekundær AHA hos katte er hovedsageligt forbundet med infektion med FeLV eller med hæmobartonellose (Haemobartonella felis).

Hyppigheden af ​​IgM-detektion på erythrocytter hos katte er signifikant højere end IgG, mens hos hunde dominerer IgG-klasse autoantistoffer. Det højere indhold af IgM klasse antistoffer hos katte sammenlignet med hunde forklarer overvejelsen af ​​auto-agglutineringsreaktion.

Symptomer på sygdoms kliniske billede og resultater af laboratorieforskning

En person har en høj positiv korrelation mellem tegn på kliniske, hæmatologiske, immunologiske manifestationer af AHA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

AHA forekommer i enhver alder, men oftest observeres de fra 2 til 7 år. Årstiden påvirker også (Klag A.R., 1992), da 40% af AHA-tilfælde opdages i maj. En person fandt også en stigning i forekomsten af ​​AHA i foråret (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Køn og race er ikke prædisponerende faktorer for sygdommen.

Sygdommens begyndelse kan være progressiv eller pludselig. AHA er karakteriseret ved en kombination af fem patognomoniske symptomer:

1) træthed, sløvhed (86%)

2) plaster af slimhinder (76%)

5) takykardi (33%).

De tre hovedgrunde til at gå til dyrlægen er: brun urin, anoreksi (90%) og træthed (Desnoyers M., 1992). Hepatomegali og splenomegali opdages ikke altid (25% af tilfældene), en lignende tendens noteres i forhold til lymfadenopati (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

Prostration og undertiden letargi observeres også. Yellowness, ubetydelig eller fraværende (50% af tilfældene).

Petechiae og ecchymose (blå mærker) observeres kun i tilfælde af trombocytopeni. Ifølge Klag A.R. et al. (1993) blev moderat eller alvorlig trombocytopeni observeret hos 28 hunde ud af 42 (67%).

Intensiteten af ​​anæmi kan variere og afhænger af 2 faktorer:

1) graden af ​​hæmolyse

2) Benmargens kompensationskapacitet.

Intensiteten af ​​anæmi i det primære AHA sammenlignet med sekundæret er mere udtalt.

Meget sjældent er anæmi i detektering af kold agglutininer (IgM), oftere med idiopatisk AGA, moderat alvorlig med isolerede amplifikationsepisoder.

Cyanose og nekrose af kroppens endedele (ører, fingre, hale, næse), der er i stand til at udvikle sig til gangren, nogle gange dødelige, er de mest patogenomiske tegn i denne sygdom (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Figur. 1. Coombs metode: agglutineringsreaktion.

Tabel 3. Normer for generel biokemisk analyse hos hjemmevædlere (ifølge Crespeau).

Alle disse skader hos hunde og katte er forbundet med nedsat blodcirkulation, forårsaget af agglutination af erythrocytter i perifere kapillærer, hvor kropstemperaturen er meget lavere end den af ​​sin viscerale del.

Komplet optælling blod

I tilstedeværelsen af ​​AGA falder antallet af røde blodlegemer under 5.000.000 / ml. Hæmatokrit er stærkt reduceret (op til 8-10%), et lignende billede observeres i forhold til hæmoglobin (op til 4 g / 100 ml). Normocytisk, normokromisk og undertiden makrocytisk anæmi er noteret (Jones D.R.E. etal., 1992, 1991, 1990).

Tilstedeværelsen af ​​små farvede spherocytter tiltrækker opmærksomhed (foto 1), og til tider er neutrofili også bemærket (Desnoyers M., 1992).

Nogle gange angiver vi fagocytose af erytrocytter af monocytter. AGA hos hunde oftere har en regenerativ form (Tillæg 2). Det totale antal reticulocytter varierer fra 20 til 60%. Hos 30% af hunde er mild reticulocytose noteret (1-3% retikulocytter), i 60% er moderat eller alvorligt (mere end 3% reticulocytter). Hos hunde er dårligt regenerativ og regenerativ AGA blevet beskrevet (Jonas L.D., 1987). I øjeblikket opdages disse former for sygdommen oftere.

Biokemisk blodprøve

Alle hunde har markeret bilirubinuri (brun urin) med urobilinuri, såvel som hyperbilirubinæmi (ikke konjugeret). Yellowness er til stede i ca. 50% af tilfældene. Øget hæmoglobinæmi er undertiden ledsaget af hæmoglobinuri, men symptomet på hæmolyse inde i karrene er mindre hyppigt (10% af 42 hunde) (Klag A. R. et al., 1993). Samtidig er der et fald i haptoglobin og serum jern, mens uricemia (urinsyre i blodet) stiger i 50% af tilfældene. Med udviklingen af ​​sygdommen varierer indikatorerne, nogle gange er ændringerne langvarige eller afbrudt med efterfølgende tilbagefald.

METODER FOR IMMUNOLOGISK DIAGNOSTIK

Coombs direkte test

Denne metode i AHA's diagnose er en prioritet (Person etal., 1980).

Coombs-testen er en immunologisk metode, ved hvilken tilstedeværelsen af ​​ikke-agglutinerende antistoffer bestemmes ved virkningen af ​​xenogent (fra et andet species) anti-immunoglobulinserum, hvilket fremkalder agglutination. Ved hjælp af en enkelt direkte test diagnosticeres Coombs for sygdommen. I klinisk praksis anvendes denne metode til mennesker, hunde og katte.

Princippet om den direkte Coombs-test eller den såkaldte specielle antiglobulintest er baseret på virkningen af ​​sensibilisering af røde blodlegemer ved anvendelse af immunoglobulin eller komplement, fastgjort på deres membran eller på bekostning af både den ene og den anden (StewartA.R, 1993).

Mekanismen med den foreslåede metode er at skabe broer mellem antistoffer, der dækker overfladen af ​​røde blodlegemer ved anvendelse af artsspecifikke "antistoffer" eller specifikke antiglobuliner (figur 1).

I første fase anvendes polyvalente antiglobuliner mod alle serumglobuliner.

Tabel 4. Fortolkning af resultaterne af den direkte Coombs-metode (ifølge Cotter).

Følgende reagenser er blevet udviklet til mennesker: anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA og anti-C3.

For hunde i rutinemæssig diagnose anvendes der ét polyvalent antiglobulin, nogle gange tre antiglobuliner: en polyvalent og to specifikke antiglobuliner og anti-NW (Jones D.R., 1990).

• Ved anvendelse af specifikke reagenser blev det konstateret, at røde blodlegemer oftest kun er sensibiliseret af IgG alene (AGA-type IgG) eller IgG i kombination med komplement (AGA-blandet type), især C3d udtrykt (til stede) på erythrocytemembranen.

• Sommetider er årsagen til rød blodcellefølsomhed kun ét supplement (AGA komplementær type). Denne type anæmi er udelukkende forbundet med virkningen af ​​IgM, da IgM eluerer normalt spontant under vaskeprocessen, når Coombs-testen er indstillet. I dette tilfælde forbliver kun C3d på overfladen af ​​erythrocytter efter vask ved 37CC.

IgM kan detekteres ved anticomplement ved anvendelse af Coombs-metoden eller ved anvendelse af den samme metode, men udføres i kulden, hvor eluering af IgM under vaskeprocessen ikke forekommer. Samtidig taler vi om Kholodny agglutinin IgM, når der ved + 4 ° C hos hunde kan spontan agglutination observeres.

• IgA-klasse antistoffer er yderst sjældne.

Hvert antiglobulin har artsspecifikke egenskaber. Staging Coombs-reaktionen med feline erythrocytter betyder behovet for rettidig fremstilling eller opkøb af et antiglobulinreagens for denne dyreart. Kits designet til at udføre denne test hos mennesker eller hunde er ikke egnede til katte.

I husdyrholdende kødædende dyr, der er opdaget med kolde antistoffer, er meget mindre almindeligt end med varme.

Blod til analyse (tillæg 3) skal tages med antikoagulerende middel (citrat eller EDTA-ethylendiamintetraeddikesyre). Det er afgørende, at mediet i reagensrøret indeholder et middel, der forårsager chelering af calcium. I en blodprøve fremkalder den ikke-specifik fixering af komplement på erythrocytter in vitro og fører til en falsk positiv reaktion. Derfor er heparin ikke brugt som antikoagulant.

Efter grundig vask (tre eller femfoldet centrifugering fra 5 minutter ved 800d til 5 minutter ved 1500d) DROPPES testprøven til 2% koncentration. En direkte Coombs reaktion anbefales så tidligt som muligt fra det øjeblik materialet samles, helst inden for 2 timer. Blodprøven bør opbevares ved 37 ° C. Efter inkubation i en time ved 37 ° C med forskellige serielle fortyndinger af tre antisera holdes prøven ved stuetemperatur (1-1,5 timer). Resultaterne af reaktionen kan tages i betragtning visuelt i mikropladebrøndene placeret på Kahn-spejlet eller ved anvendelse af et mikroskop (x100).

Parallelt er det nødvendigt at foretage negative kontroller:

1. 2% suspension af patientens erytrocytter i nærværelse af isotonisk NaCl-opløsning for at teste evnen af ​​de testede erythrocytter til spontan agglutination i fravær af antiglobuliner. Ifølge Desnoyers M. (1992) er autoagglutininer ansvarlige for spontan autoagglutination ved 37 ° C (klasse I) og ved 4 ° C (klasse IV). Hos katte er erythrocytautagglutination almindelig (V. Shabre, 1990). Fortynding af blod i et ækvivalent volumen af ​​NaCl-isotonisk opløsning tillader udelukkelse af den specificerede artefakt som følge af dissociationen af ​​røde blodlegemer, der har form af tubuli, uden at udøve en negativ virkning på reelle auto-agglutininer (Squire R., 1993).

2. Blanding af en 2% suspension af erytrocytter fra en sund hund (kontroldyr) med et artsspecifik serum antiglobulin gør det muligt at kontrollere antiserumets kvalitet.

Hvis de kliniske symptomer indikerer en IgM-medieret AGA, kan klinikeren anmode om en normal Coombs-test ved 37 ° C samt en Coombs-koldprøve ved 4 ° C for at detektere antistoffer, der er aktive i kulden (type IV og V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Denne test er ikke acceptabel for katte. Faktum er, at mange normale katte har ikke-agglutinerende antistoffer, som bliver aktive under lavere temperaturforhold og detekteres ved anvendelse af den direkte Coombs-test ved 4 ° C. I denne dyreart bør metoden til indirekte hæmagglutinering ved 4 ° C anvendes.

Laboratoriediagnosticering af AHA er næsten udelukkende baseret på den direkte Coombs-metode i kombination med en generel blodprøve. Fortolkning af en positiv reaktion i Coombs-testen er ikke vanskelig.

• Hvis de detekterede antistoffer hører til IgG-klassen, er det højst sandsynligt, at den detekterede anæmi er af autoimmun oprindelse.

• Betydningen af ​​at identificere et positivt resultat i en Coombs-test af typen "lgG + komplement" i blandet type AHA kræver diskussion, da der ikke er nogen fuldstændig sikkerhed for, at komplementet er fastgjort på komplekset dannet af IgG med erythrocytemembranantigener.

• Det viste sig, at det er endnu vanskeligere at fastslå pålideligheden af ​​rød blodcellefølsomhed i AHA, detekteret ved hjælp af den positive Coombs-test i formuleringen af ​​"ren komplement" -reaktionen.

Det er muligt, at nogle af Coombs-testene af typen "komplement" svarer til den midlertidige fiksering af antistof-antistofkropskomplekser, der hurtigt elueres fra overfladen af ​​røde blodlegemer.

AHA er differentieret fra ægte hyperhemolyse med følgende funktioner: Forøgelse af reticulocytose, ukonjugeret hyperbilirubinæmi osv. Sommetider giver Coombs-testen et falsk-positivt eller falsk-negativt resultat (tabel 4). Dette er ret sjældent (ca. 2% af tilfældene), men en negativ reaktion på Coombs-testen kan forekomme med ægte AGA, især hvis antallet af faste immunoglobuliner ikke er nok (mindre end 500 pr. Rød blodlegeme).

De kliniske symptomer på AHA er på mange måder ligner piroplasmosis, hvilket er meget almindeligt i Frankrig. Dette kræver, at klinikeren systematisk gennemfører Coombs-testen i tilfælde af hæmolytisk anæmi i mangel af positiv respons på klassisk behandling, hvis dyret har piroplasmosis, selvom persistensen af ​​piroplasm i blodet er etableret, fordi denne sygdom kan ledsages af AGA samtidig.

Hvis man bruger Coombs-metoden, er det muligt at bestemme i hvilken klasse de følsomme antistoffer hører hjemme, så giver eluering en til bestemmelse af deres specificitet. Eluering ved høj temperatur med ether eller syre giver dig mulighed for at samle en pool af antistoffer og teste dem på et panel med røde blodlegemer af den passende type ved hjælp af den indirekte Coombs-metode (Person J.M., 1988).

Tabel 5. Doser af anvendte cytotoksiske immunosuppressive lægemidler og mulige toksiske virkninger.

Dette foregår hovedsageligt i humanitær medicin, hvor der er paneler med typede røde blodlegemer.

Hos dyr er eluering med syre af særlig betydning, hvis en falsk positiv reaktion af specifikke antistoffer mod et antigen kunstigt fikseret på overfladen af ​​erythrocytter, mistænkes. Hvis eluatet opnået fra erytrocytter af en hund, der mistænkes for sygdommen, ikke giver en agglutineringsreaktion med en pulje af erythrocytter opnået fra hunde med forskellige blodgrupper, så er det AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Indirekte coombs metode

Dens princip er at detektere tilstedeværelsen af ​​frie autoantistoffer i serum mod røde blodlegemer.

En syg hunds blod skal opsamles i et rent, tørt rør og centrifugeres. Testserumet inkuberes i nærværelse af røde blodlegemer, vaskes tre gange og opnås fra en sund hund af samme blodgruppe som det syge dyr. Niveauet af frie autoantistoffer i serum er ofte meget lavt, da alle de antistoffer, der er til stede, er stramt fast på overfladen af ​​røde blodlegemer. I 40% af tilfældene er mængden af ​​frie antistoffer utilstrækkelig til opnåelse af en positiv reaktion i den indirekte Coombs-metode (Stevart A.R, 1993).

MEKANISMER AF ERYTHROCYTES DESTRUCTION

AGA er inkluderet i gruppen af ​​autoimmune sygdomme, for hvilke autoantistoffernes rolle i patogenese er klart og overbevisende demonstreret.

Det er bindingen af ​​autoantistoffer mod specifikke antigener på erytrocytemembranen, der er ansvarlig for at reducere varigheden af ​​deres liv, hvilket medieres af tre cytotoksiske mekanismer: 1) fagocytose; 2) direkte hæmolyse med deltagelse af komplement 3) antistofafhængig cellulær cytotoksicitet.

I de fleste tilfælde observeres erythrocyt fagocytose af makrofager. Erythrocytter, sensibiliseret af autoantistoffer, destrueres efter maklomer i milten, leveren og i mindre grad knoglemarven, opsonisering. Bilirubinæmi, såvel som tilstedeværelsen i urinen af ​​urobilin og bilirubin, foreslår klinikeren, at ekstravaskulær hæmolyse forekommer (V. Chabre, 1990).

Mindre forskelle i patogenese er til stede mellem de to "røde blodlegemer".

Extravaskulær erythrophagocytose kan kombineres med intravaskulær hæmolyse.

Intravaskulær hæmolyse medieret af komplement

Ødelæggelsen af ​​erytrocytter i kredsløbssystemet er ret sjælden (hos 15% af hunde), som kun observeres med akut hæmolytisk anæmi eller med akutte komplikationer, der udviklede sig under sygdoms kroniske forløb (klasse II og V).

Dette skyldes den fuldstændige aktivering af komplementet langs den klassiske vej fra C til Cd på overfladen af ​​de samme røde blodlegemer. Som et resultat heraf er erythrocytemembranen ødelagt, og deres bestanddele (hovedsageligt hæmoglobin) frigives til det cirkulerende blod, hvilket fører til hæmoglobinæmi og hæmoglobinuri.

Dette observeres kun, når autoantistoffer er fastgjort til komplement med en udtalt hæmolytisk effekt: rollen i hæmolyse er nu klart etableret for IgG og IgM. Kun disse former for autoimmun sygdom kan ledsages af icteric eller subicteric.

Cellecytotoksicitet forårsaget af antistoffer

K-celler (morderceller eller morderceller) har receptorer til Fc-fragmentet af IgG-molekylet, som de er fikseret på overfladen af ​​sensibiliserede røde blodlegemer og forårsager deres død ved direkte cytotoksiske virkninger.

Det er for nylig blevet netop etableret, men denne tredje mekanismes rolle i udviklingen af ​​AHA er endnu ikke blevet defineret fuldstændigt.

Som med resten af ​​autoimmune sygdomme er graden af ​​autoimmune lidelser ikke altid direkte proportional med procesens sværhedsgrad.

Kortsigtet prognose er kun ugunstigt i 15-35% af tilfældene. Klinisk forbedring efter passende behandling observeres ifølge forskellige forfattere hos 65-85% af patienterne.

Øget hæmatokrit og reticulocytose med sfærocytose faldt - positive prognostiske kriterier.

Hundedødeligheden stiger signifikant under følgende omstændigheder: dårlig regenerering (moderat eller utilstrækkelig reticulocytose), lav hæmatokrit (under 15%), bilirubinkoncentration i blodet over 100 mg / l.

Langsigtet prognose er mindre gunstigt med hensyn til mulige komplikationer. Normalt må man være tilfreds med det faktum, at genopretning kun opnås i 30-50% af tilfældene.

Prognosen for sekundær AHA afhænger primært af den tilknyttede sygdom og dens mulige komplikationer.

Pulmonal tromboembolisme og dissemineret intravaskulær koagulation er mest almindeligt observeret (Cotter S.M., 1992). I sjældne tilfælde er der komplikationer som lymfadenitis, endokarditis, hepatitis eller glomerulonephritis, som kan være dødelig (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Med klasse III sygdom er prognosen oftest gunstig. Hos katte forhindres prognosen, da sygdommen ofte er forbundet med infektion forårsaget af et retrovirus (feline leukæmi virus, FeLV; feline immunodeficiency virus, VIF) (ChabreB., 1990).

En mere forsigtig prognose for klasse II og V sygdomme ledsaget af intravaskulær hæmolyse.

Prognosen er tvivlsom for sygdomme tilhørende klasse I og IV og ledsaget af autoagglutination (Hagedorn J. E., 1988). De oftere end andre ender i døden.

Ifølge Klag et col. (1992, 1993) er den samlede dødelighed ca. 29%.

Under alle omstændigheder bør prognosen altid begrænses og afhænge af tilstrækkeligheden af ​​tilstandens farmakologiske korrektion.

AGA-terapi kan udføres på mange forskellige måder. Den mest almindelige behandlingsmetode er baseret på eliminering af det immunologiske respons ved tildeling af immuno-depressiva, som undertrykker dannelsen af ​​autoantistoffer og aktiviteten af ​​makrofager, der er ansvarlige for erythrophagocytose.

immunosuppressive

Corticosteroider - den vigtigste komponent i terapi. De anvendes både som monoterapi og i forbindelse med danazol, cyclophosphamid eller azathioprin (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Ved en høj terapeutisk dosis og med langvarig brug er kortikosteroider de vigtigste lægemidler, der fremkalder effekten af ​​immunosuppression. Prænison (Cortancyl N.D. pr. Os), prednisolon, methylprednisolon (methylprednisolonhemisuccinat: Solumedrol N.D., IV), administreret i chokdoser på 2 til 4 mg / kg hver 12 timer giver det bedste resultat ud fra klinikers synspunkt. Du kan også anvende dexamethason eller betamethason i doser på 0,3-0,9 mg / kg pr. Dag (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Hvis kortikosteroidbehandling er effektiv i AGA med termiske autoantistoffer (IgG) i 80-90% af tilfældene, så i AGA med kolde autoantistoffer (IgM), er dets effektivitet tvetydig. De indsamlede data skal dog vurderes omhyggeligt. Hvis kortikosteroidbehandling er ineffektiv, er det nødvendigt at ty til cytotoksisk kemoterapi.

• Shock-kortikosteroidbehandling bør startes så tidligt som muligt efter bekræftelse af diagnosen AHA ved hjælp af den direkte Coombs-metode. Behandlingen bør ikke vare lang: varigheden varierer i gennemsnit fra tre til otte uger. Et større forløb af kortikosteroidbehandling har mindre fordele, men er fyldt med risikoen for alvorlige komplikationer (iatrogen Cushings syndrom).

• Med vedligeholdelsesbehandling ordineres corticosteroider hver anden dag i doser svarende til halv fjerdedel eller enogtyvende af chokket. Den gradvise tilbagetrækning af stoffer udført inden for to til fire måneder efter klinisk remission. Nogle dyr afbryder kortikosteroider fuldstændigt. Andre fortsætter med at blive behandlet med lave doser i hele deres liv for at eliminere tilbagefald (Squires R., 1993).

Hos hunde med idiopatisk AGA (IgG) forbliver Coombs-testen positiv i løbet af sygdommen, herunder under kortikosteroidbehandling og klinisk remission. Når i den direkte Coombs-metode er reaktionen negativ, er sygdommens tilbagefald ganske sjældent. Dette er et meget gunstigt prognostisk kriterium (Slappendel R.J., 1979).

Hos katte kombineres kortikosteroidbehandling med recepten af ​​tetracyclin-antibiotika, hvis hæmatologisk undersøgelse afslører hæmobartenella felis hemobartenellose eller til forebyggelse af bakterielle komplikationer mod baggrunden for immunosuppression.

Kortikosteroidbehandling hos katte bør ikke udføres i lang tid, især under infektion forårsaget af FeLV. Den immunosuppressive virkning af kortikosteroider kan forbedre den allerede udtalte immunosuppressive virkning af viruset. Hos katte med latent viral infektion kan kortikosteroidterapi forværre patologien og forårsage viremi.

Hvis det i de første 48-72 timer efter starten af ​​kortikosteroidbehandling ikke er muligt at opnå stabilisering eller forbedring i hæmatokriten, bør behandlingen fortsættes. En markant forøgelse af hæmatokrit kan forekomme 3-9 dage efter påbegyndelse af behandlingen. Hvis der ikke er nogen forbedring efter 9 dage, skal der anvendes mere kraftfulde immuno-depressive lægemidler.

Cyclophosphamid og azathioprin er to cytotoksiske lægemidler (cytostatika), som er mere potente end kortikosteroider immunosuppressive midler (tabel 5). De hæmmer produktionen af ​​antistoffer med B-lymfocytter (Squires R., 1993).

Disse lægemidler bør kun anvendes i de alvorligste tilfælde af AHA-sygdom: patienter med autoagglutination (klasse I og IV) eller med intravaskulær hæmolyse (klasse II og V) (Hagedorn J. E., 1988). I alvorlige tilfælde er der behov for foranstaltninger med kraftige terapeutiske virkninger. Sørg for at oplyse ejerne af dyr om bivirkninger af stoffer.

Cyclosporin (10 mg / kg, i.p., derefter oralt i 10 dage) anvendes med succes til behandling af komplekse tilbagevendende tilfælde af AHA, der ikke er modtagelige for klassisk kortikosteroidbehandling (Jenkins TS, et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989 ). Patienter med autoagglutination (klasse I og IV) til forebyggelse af tilbagefald og opnåelse af remission kræver kombineret behandling (kortikosteroider + cytotoksiske lægemidler). For en bedre forståelse af, hvor effektiv denne kombination er i behandlingen af ​​AHA, kræves der imidlertid mere omfattende test.

Danazol (et derivat af etisteron), et syntetisk hormon af androgengruppen, anvendes i stigende grad til behandling af autoimmune sygdomme (Stewart A.F., 1945). Danazol reducerer produktionen af ​​IgG, såvel som antallet af IgG og komplement fastgjort på cellerne (HollowayS.A.Etal., 1990).

Den primære virkningsmekanisme for danazol er at inhibere aktiveringen af ​​komplement og at undertrykke fikseringen af ​​komplement på cellemembraner (Bloom J.C., 1989). Danazol modulerer forholdet mellem T-hjælper og T-suppressorer, som forstyrres i autoimmun trombocytopeni (Bloom J.C., 1989). Det kan også reducere antallet af immunglobulin Fc-receptorer på overfladen af ​​makrofager (SchreiberA.D., 1987).

Den terapeutiske dosis til hunde er 5 mg / kg, 3 gange dagligt oralt (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). Effekten af ​​danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) stiger langsomt over en eller tre uger og manifesteres i forbedringen af ​​hæmatologiske parametre (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Det anbefales at kombinere danazol med et hvilket som helst cortico-steroid (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Når patientens tilstand stabiliseres, reduceres doser af carotidsteroider, og behandling med danazol fortsætter i to til tre måneder (Schreiber A.D., 1987). Danazol kan forårsage en mærkbar forøgelse af muskelmasse, hvis den anvendes i mere end seks måneder.

splenektomi

Formålet med splenektomi er at fjerne milten, som er det vigtigste organ for destruktion af røde blodlegemer i tilfælde af AGA forbundet med IgG. Det er også hovedorganet i lymfoidsystemet, der producerer cirkulerende antistoffer, i det specifikke tilfælde af autoantistoffer. Med succes anvendt i humanitær medicin kan denne operation sandsynligvis ikke være lige gavnlig for hunde og katte (Feldman B.F. et al., 1985). Det er fuldstændig ubrugeligt i AGA forbundet med IgM, hvor ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer primært forekommer i leveren. Desuden kan udførelsen af ​​denne operation forårsage en forværring af latent forløb af babesiose eller hæmorartonellose. Således foreslår vi kun at betragte splenektomi som en ekstrem mulighed (Feldman V. Fetal., 1985).

Blodtransfusion

Blodtransfusion er hovedsageligt kontraindiceret på grund af muligheden for hæmolyse. Transfusionerede røde blodlegemer bliver hurtigt dækket af autoantistoffer, hvilket fører til deres massespredning og dermed forværring af hæmolysekrisen. På den anden side reducerer blodtransfusion normal knoglemarvshomatopoiesis. Derfor bør det ordineres til følgende indikationer: hæmolytisk krise, hæmatokrit under 10% eller respirationssvigt.

I praksis anses en indikation for blodtransfusion at være en nedgang i antallet af erythrocytter under 2x106 / ml hos hunde og 1,5x106 / ml hos katte. Meget kortvarig forbedring ses med intravenøse kortikosteroider. Plasmaferese giver positive resultater hos mennesker, men hos dyr er dets anvendelse kompliceret af den lave tilgængelighed af instrumenteringsteknologi til hundekatte (Matus R. E. et al., 1985).

Adjuverende terapi

Som med alle anemier anvendes adjuvansbehandling: jernsulfat i en hastighed på 60-300 mg pr. Dag (Squires R., 1993), vitamin B12, en rolig atmosfære, varme og derefter intravenøs infusion, undertiden tvunget vejrtrækning. Det er især vigtigt, at patienter med kolde agglutininer beskyttes mod udsættelse for for lave temperaturer. Forebyggelse af tromboembolisme og DIC hos risikogruppehunde (forhøjet niveau af total bilirubin, en tilstand efter blodtransfusion) består i tidlig indføring af antikoagulantia: 100 U / kg heparin s / c hver 6. time i perioden for eksacerbation (Klein M.K. et al., 1989).

Patientovervågning

Det er af stor betydning. Patienterne kan overvåges ved hjælp af Coombs testen: To måneder efter at patienten kommer ind i den akutte fase af sygdommen, så hver 2-3 måneder, når den overgår til det kroniske forløb. Hvis kriterierne for klinisk og hæmatologisk vurdering indikerer normal, giver Coombs testen en negativ reaktion, vi kan antage, at hunden eller katten har genoprettet. Det er imidlertid svært at tale om sandt genopretning eller simpel remission.

I dette tilfælde skal du være yderst forsigtig, da en af ​​ovennævnte muligheder er mulige med en 50% sandsynlighed.

For at afklare den sande situation er det nødvendigt at fortsætte med at overvåge dyrets tilstand, systematisk udføre blodprøver (for eksempel en gang om måneden i seks måneder og derefter en gang hver tredje måned) og genoptage kortikosteroidbehandling med den mindste trussel om et tilbagefald. Dette er som regel nok til at normalisere den kliniske tilstand. Mindste dosis af kortikosteroider (0,05-1 mg / kg pr. Dag) hver anden dag hjælper med at genoprette blodparametre til den fysiologiske norm. Ved kronisk eller tilbagevendende AGA anbefales permanent kortikosteroidbehandling så vidt muligt i den minimale terapeutiske dosis.

Når det kliniske billede er tilstrækkeligt vejledende, kan man ved hjælp af kun en direkte Coombs-metode diagnosticeres med AHA. Men dette gælder kun for den positive reaktion af Coombs testen i nærvær af IgG (både med og uden komplement). Generelt er positive reaktioner med kun ét supplement almindeligt hos hunde og er sjældent forbundet med alvorlig hæmolyse. Hvis der foretages en foreløbig diagnose, er der behov for yderligere forskning. Som med alle autoimmune sygdomme kan ikke-specifikke forstyrrelser i immunsystemet skyldes forskellige årsager.

Og endelig har alle autoimmune sygdomme ligheder, der hver især repræsenterer en gruppe lidelser, som i varierende grad overlapper hinanden. Ofte er det muligt at observere den samtidige eller sekventielle manifestation af AHA og systemisk lupus erythematosus og AHA og rheumatoid polyarthritis eller AHA og autoimmun trombocytopeni. Hvis man bruger den immunologiske diagnose, afslørede tilstedeværelsen af ​​en af ​​disse autoimmune sygdomme, så er det nødvendigt at lede efter andre, selv i mangel af karakteristiske kliniske symptomer. Ved forening af AGA med SLE eller trombocytopeni hos en hund eller FeLV-infektion i en kat er prognosen mere tvivlsom sammenlignet med isoleret idiopatisk AGA.